lunes, 30 de marzo de 2020
sábado, 21 de marzo de 2020
COVID-19 y el sistema cardiovascular.
Ying-Ying Zheng , Yi-Tong Ma, Jin-Ying Zhang , Xiang Xie
El síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2) infecta las células huésped a través de ACE2 (Enzima convertidora de Angiotensina)receptores, que conducen a la neumonía relacionada con la enfermedad por coronavirus (COVID-19), mientras que también causan lesión miocárdica aguda y daño crónico al sistema cardiovascular. Por lo tanto, en particular se debe prestar atención a la protección cardiovascular durante el tratamiento de COVID-19.
En diciembre de 2019, se produjo un brote de neumonía causada por un nuevo coronavirus en Wuhan, provincia de Hubei, y se ha extendido rápidamente por toda China, con un riesgo continuo de pandemia1.
Después de la identificación y el aislamiento del virus, el patógeno para esta neumonía se denominó originalmente nuevo coronavirus 2019 (2019-nCoV) 2, pero posteriormente la OMS lo nombró oficialmente coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2).
El 30 de enero de 2020, la OMS declaró el brote de SARS-CoV-2 una emergencia de salud pública de preocupación internacional. En comparación con el SARS-CoV que causó un brote de SARS en 2003, el SARS-CoV-2 tiene una mayor capacidad de transmisión. El rápido aumento de casos confirmados hace que la prevención y el control de COVID-19 sean extremadamente graves. Aunque las manifestaciones clínicas de COVID-19 están dominadas por síntomas respiratorios, algunos pacientes tienen daño cardiovascular severo3. Además, algunos pacientes con enfermedades cardiovasculares subyacentes (ECV) pueden tener un mayor riesgo de muerte3. Por lo tanto, comprender el daño causado por el SARS-CoV-2 al sistema cardiovascular y los mecanismos subyacentes es de suma importancia, para que el tratamiento de estos pacientes pueda ser oportuno y efectivo y reducir la mortalidad.
Después de la identificación y el aislamiento del virus, el patógeno para esta neumonía se denominó originalmente nuevo coronavirus 2019 (2019-nCoV) 2, pero posteriormente la OMS lo nombró oficialmente coronavirus 2 del síndrome respiratorio agudo severo (SARS-CoV-2).
El 30 de enero de 2020, la OMS declaró el brote de SARS-CoV-2 una emergencia de salud pública de preocupación internacional. En comparación con el SARS-CoV que causó un brote de SARS en 2003, el SARS-CoV-2 tiene una mayor capacidad de transmisión. El rápido aumento de casos confirmados hace que la prevención y el control de COVID-19 sean extremadamente graves. Aunque las manifestaciones clínicas de COVID-19 están dominadas por síntomas respiratorios, algunos pacientes tienen daño cardiovascular severo3. Además, algunos pacientes con enfermedades cardiovasculares subyacentes (ECV) pueden tener un mayor riesgo de muerte3. Por lo tanto, comprender el daño causado por el SARS-CoV-2 al sistema cardiovascular y los mecanismos subyacentes es de suma importancia, para que el tratamiento de estos pacientes pueda ser oportuno y efectivo y reducir la mortalidad.
SARS-CoV-2 y ACE2 La enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) es una aminopeptidasa unida a la membrana que tiene un papel vital en los sistemas cardiovascular e inmune4 .
ACE2 está involucrado en la función cardíaca y desarrollo de hipertensión y diabetes mellitus. Además, ACE2 ha sido identificado como un receptor funcional para coronavirus4 , incluyendo SARS-CoV y SARS-CoV-2. SARS-CoV-2 la infección se desencadena por la unión de la proteína espiga del virus a ACE2, que se expresa altamente en el corazón y pulmones4 . El SARS-CoV-2 invade principalmente las células epiteliales alveolares, lo que produce síntomas respiratorios. Estos síntomas son más graves en pacientes con ECV, que podría estar asociada con una mayor secreción de ACE2 en estos pacientes en comparación con pacientes sanos individuos. Los niveles de ACE2 se pueden aumentar mediante el uso de inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Dado que ACE2 es un receptor funcional para SARS-CoV-2, la seguridad y posibles efectos de la terapia antihipertensiva con inhibidores de la ECA o bloqueadores de los receptores de angiotensina en pacientes con COVID-19 deben ser considerados cuidadosamente. Si los pacientes con COVID-19 e hipertensión que están tomando un inhibidor de la ECA o un receptor de angiotensina bloqueador debe cambiar a otro medicamento antihipertensivo sigue siendo controvertido y se requieren más pruebas.
ACE2 está involucrado en la función cardíaca y desarrollo de hipertensión y diabetes mellitus. Además, ACE2 ha sido identificado como un receptor funcional para coronavirus4 , incluyendo SARS-CoV y SARS-CoV-2. SARS-CoV-2 la infección se desencadena por la unión de la proteína espiga del virus a ACE2, que se expresa altamente en el corazón y pulmones4 . El SARS-CoV-2 invade principalmente las células epiteliales alveolares, lo que produce síntomas respiratorios. Estos síntomas son más graves en pacientes con ECV, que podría estar asociada con una mayor secreción de ACE2 en estos pacientes en comparación con pacientes sanos individuos. Los niveles de ACE2 se pueden aumentar mediante el uso de inhibidores del sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Dado que ACE2 es un receptor funcional para SARS-CoV-2, la seguridad y posibles efectos de la terapia antihipertensiva con inhibidores de la ECA o bloqueadores de los receptores de angiotensina en pacientes con COVID-19 deben ser considerados cuidadosamente. Si los pacientes con COVID-19 e hipertensión que están tomando un inhibidor de la ECA o un receptor de angiotensina bloqueador debe cambiar a otro medicamento antihipertensivo sigue siendo controvertido y se requieren más pruebas.
Lesión cardíaca aguda
Los informes sugieren que el coronavirus relacionado con el síndrome (MERS-CoV) puede causar miocarditis aguda e insuficiencia cardíaca5.
SARS-CoV-2 y El MERS-CoV tiene una patogenicidad similar y el daño miocárdico causado por la infección con estos virus. indudablemente aumenta la dificultad y la complejidad de tratamiento de paciente con lesión miocárdica asociada con el SARS-CoV-2 ocurrió en 5 de los primeros 41 pacientes diagnosticado con COVID-19 en Wuhan, que principalmente manifestaron un aumento de alta sensibilidad cardíaca, Niveles de troponina I (hs-cTnI) (> 28 pg / ml) 3.. En este estudio, cuatro de cinco pacientes con lesión miocárdica ingresaron en la unidad de cuidados intensivos (UCI), lo que indica.La naturaleza grave de la lesión miocárdica en pacientes con COVID-19
Los informes sugieren que el coronavirus relacionado con el síndrome (MERS-CoV) puede causar miocarditis aguda e insuficiencia cardíaca5.
SARS-CoV-2 y El MERS-CoV tiene una patogenicidad similar y el daño miocárdico causado por la infección con estos virus. indudablemente aumenta la dificultad y la complejidad de tratamiento de paciente con lesión miocárdica asociada con el SARS-CoV-2 ocurrió en 5 de los primeros 41 pacientes diagnosticado con COVID-19 en Wuhan, que principalmente manifestaron un aumento de alta sensibilidad cardíaca, Niveles de troponina I (hs-cTnI) (> 28 pg / ml) 3.. En este estudio, cuatro de cinco pacientes con lesión miocárdica ingresaron en la unidad de cuidados intensivos (UCI), lo que indica.La naturaleza grave de la lesión miocárdica en pacientes con COVID-19
Los niveles de presión arterial fueron significativamente más altos en pacientes tratados en la UCI que en aquellos no tratado en la UCI (presión arterial sistólica media 145 mmHg versus 122 mmHg; P <0,001) 3 . En otro informe de 138 pacientes con COVID-19 en Wuhan, 36 pacientes con síntomas graves fueron tratados en el UCI1 . Los niveles de biomarcadores de lesión miocárdica fueron significativamente mayor en pacientes tratados en la UCI que en aquellos no tratados en la UCI (mediana de creatina quinasa (CK) -MB nivel 18 U / l versus 14 U / l, P <0.001; hs-cTnI nivel 11.0pg / ml versus 5.1pg / ml, P = 0.004), lo que sugiere que los pacientes con síntomas graves a menudo tienen complicaciones que involucran lesión aguda del miocardio1 .
Adicionalmente, entre los casos confirmados de infección por SARS-CoV-2 informado por la Comisión Nacional de Salud de China (NHC), algunos de los pacientes fueron primero a ver a un médico debido a síntomas cardiovasculares. Los pacientes presentaron palpitaciones cardíacas y opresión en el pecho en lugar deque con síntomas respiratorios, como fiebre y tos,pero luego fueron diagnosticados con COVID-19. Entre las personas fallecidas por COVID-19 informadas por el NHC,El 11.8% de los pacientes sin ECV subyacente tenían daño cardíaco sustancial, con niveles elevados de cTnI o cardíaco durante la hospitalización. Por lo tanto, en pacientes con COVID-19, la incidencia de síntomas cardiovasculares es alta, debido a la respuesta inflamatoria sistémica y trastornos del sistema inmunitario durante la progresión de la enfermedad.
El mecanismo de la lesión aguda del miocardio causado por infección por SARS-CoV-2 podría estar relacionada con ACE2. ACE2 se expresa ampliamente no solo en los pulmones sino también en el sistema cardiovascular y, por lo tanto, ACE2-las vías de señalización relacionadas también podrían tener un papel en lesiones del corazón. Otros mecanismos propuestos de lesión al miocardio incluye una tormenta de citoquinas desencadenada por una respuesta desequilibrada por las células T auxiliares tipo 1 y tipo 23,6,y disfunción respiratoria e hipoxemia causadas por COVID-19, que daña las células miocárdicas.
Adicionalmente, entre los casos confirmados de infección por SARS-CoV-2 informado por la Comisión Nacional de Salud de China (NHC), algunos de los pacientes fueron primero a ver a un médico debido a síntomas cardiovasculares. Los pacientes presentaron palpitaciones cardíacas y opresión en el pecho en lugar deque con síntomas respiratorios, como fiebre y tos,pero luego fueron diagnosticados con COVID-19. Entre las personas fallecidas por COVID-19 informadas por el NHC,El 11.8% de los pacientes sin ECV subyacente tenían daño cardíaco sustancial, con niveles elevados de cTnI o cardíaco durante la hospitalización. Por lo tanto, en pacientes con COVID-19, la incidencia de síntomas cardiovasculares es alta, debido a la respuesta inflamatoria sistémica y trastornos del sistema inmunitario durante la progresión de la enfermedad.
El mecanismo de la lesión aguda del miocardio causado por infección por SARS-CoV-2 podría estar relacionada con ACE2. ACE2 se expresa ampliamente no solo en los pulmones sino también en el sistema cardiovascular y, por lo tanto, ACE2-las vías de señalización relacionadas también podrían tener un papel en lesiones del corazón. Otros mecanismos propuestos de lesión al miocardio incluye una tormenta de citoquinas desencadenada por una respuesta desequilibrada por las células T auxiliares tipo 1 y tipo 23,6,y disfunción respiratoria e hipoxemia causadas por COVID-19, que daña las células miocárdicas.
Daño cardiovascular crónico
Una encuesta de seguimiento de 12 años de 25 pacientes que se recuperaron de la infección por SARS-CoV encontró que el 68% tenía hiperlipidemia, el 44% tenía anormalidades del sistema cardiovascular y el 60% tenía trastornos del metabolismo de la glucosa7. El análisis metabólico reveló que el metabolismo de los lípidos estaba desregulado en pacientes con antecedentes de SARS-CoVinfección. En estos pacientes, las concentraciones séricasde ácidos grasos libres, lisofosfatidilcolina, lisofosfatidiletanolamina y fosfatidilglicerol fueronaumentó significativamente en comparación con los individuos sin antecedentes de infección por SARS-CoV7. Sin embargo, los mecanismos por los cuales la infección por SARS-CoV conduce a trastornos del metabolismo de los lípidos y la glucosa aún son inciertos. Dado que el SARS-CoV-2 tiene una estructura similar aSARS-CoV, este nuevo virus también puede causar enfermedades crónicas, daño al sistema cardiovascular y atención debe administrarse a la protección cardiovascular durante el tratamiento para COVID-19.
Pacientes con ECV preexistente Un meta análisis mostró que la infección por MERS-CoV era más probable que ocurriera en pacientes con CVD8 . En pacientes con infección por MERS-CoV y grave síntomas, el 50% tenía hipertensión y diabetes y hasta el 30% tenía enfermedad cardíaca.
Del mismo modo, de acuerdo con el Programa de diagnóstico y tratamiento de neumonias para nuevos Infección por coronavirus (versión de prueba 4), personas de edad avanzada con comorbilidades tienen más probabilidades de infectarse con SARS-CoV-2, especialmente aquellos con hipertensión, enfermedad coronaria o diabetes. Además, pacientes con ECV tienen más probabilidades de desarrollar síntomas graves si está infectado con SARS-CoV-2. Por lo tanto, pacientes con Las ECV representan una gran proporción de muertes por COVID-19. En un estudio, entre los pacientes con síntoma severo de COVID-19, 58% tenían hipertensión, 25% tenía enfermedad cardíaca y el 44% tenía arritmia1 . Según los datos de mortalidad publicados por el NHC, el 35% de los pacientes con infección por SARS-CoV-2 tenían antecedentes de hipertensión y el 17% tenía antecedentes de enfermedad coronaria enfermedad del corazón.
Además, los datos muestran que los pacientes de edad > 60 años que fueron infectados con SARS-CoV-2 tenían más síntomas sistémicos y neumonía más severa que pacientes de ≤60 años9 . Por lo tanto, en pacientes con Infección por SARS-CoV-2, la ECV subyacente puede agravar La neumonía y aumentar la gravedad de los síntomas.
Pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) que son infectados con SARS-CoV-2 a menudo tienen un mal pronóstico. En pacientes con SCA, la reserva funcional cardíaca puede ser reducido debido a isquemia o necrosis miocárdica. Cuando se infecta con SARS-CoV-2, la insuficiencia cardíaca es es más probable que ocurra, lo que lleva a un deterioro repentino en la condición de estos pacientes. Algunos de los pacientes con COVID-19 en Wuhan tenía SCA previa, que se asoció con enfermedad grave y alta mortalidad. Para pacientes con insuficiencia cardíaca con enfermedad cardíaca subyacente, la infección por SARS-CoV-2 podría actuar como un precipitante factor para empeorar la condición y conducir a la muerte. El daño cardíaco relacionado con las drogas durante el tratamiento con COVID-19 es una preocupación. En particular, el uso de antiviraleslas drogas deben ser monitoreadas. En un estudio de 138 pacientes.con COVID-19, 89.9% recibieron medicamentos antivirales1. Sin embargo, muchos medicamentos antivirales pueden causar insuficiencia cardíaca, arritmia u otros trastornos cardiovasculares. Por lo tanto, durante el tratamiento de COVID-19, especialmente con el uso de antivirales, el riesgo de toxicidad cardíaca debe ser monitoreado de cerca 10.
Del mismo modo, de acuerdo con el Programa de diagnóstico y tratamiento de neumonias para nuevos Infección por coronavirus (versión de prueba 4), personas de edad avanzada con comorbilidades tienen más probabilidades de infectarse con SARS-CoV-2, especialmente aquellos con hipertensión, enfermedad coronaria o diabetes. Además, pacientes con ECV tienen más probabilidades de desarrollar síntomas graves si está infectado con SARS-CoV-2. Por lo tanto, pacientes con Las ECV representan una gran proporción de muertes por COVID-19. En un estudio, entre los pacientes con síntoma severo de COVID-19, 58% tenían hipertensión, 25% tenía enfermedad cardíaca y el 44% tenía arritmia1 . Según los datos de mortalidad publicados por el NHC, el 35% de los pacientes con infección por SARS-CoV-2 tenían antecedentes de hipertensión y el 17% tenía antecedentes de enfermedad coronaria enfermedad del corazón.
Además, los datos muestran que los pacientes de edad > 60 años que fueron infectados con SARS-CoV-2 tenían más síntomas sistémicos y neumonía más severa que pacientes de ≤60 años9 . Por lo tanto, en pacientes con Infección por SARS-CoV-2, la ECV subyacente puede agravar La neumonía y aumentar la gravedad de los síntomas.
Pacientes con síndrome coronario agudo (SCA) que son infectados con SARS-CoV-2 a menudo tienen un mal pronóstico. En pacientes con SCA, la reserva funcional cardíaca puede ser reducido debido a isquemia o necrosis miocárdica. Cuando se infecta con SARS-CoV-2, la insuficiencia cardíaca es es más probable que ocurra, lo que lleva a un deterioro repentino en la condición de estos pacientes. Algunos de los pacientes con COVID-19 en Wuhan tenía SCA previa, que se asoció con enfermedad grave y alta mortalidad. Para pacientes con insuficiencia cardíaca con enfermedad cardíaca subyacente, la infección por SARS-CoV-2 podría actuar como un precipitante factor para empeorar la condición y conducir a la muerte. El daño cardíaco relacionado con las drogas durante el tratamiento con COVID-19 es una preocupación. En particular, el uso de antiviraleslas drogas deben ser monitoreadas. En un estudio de 138 pacientes.con COVID-19, 89.9% recibieron medicamentos antivirales1. Sin embargo, muchos medicamentos antivirales pueden causar insuficiencia cardíaca, arritmia u otros trastornos cardiovasculares. Por lo tanto, durante el tratamiento de COVID-19, especialmente con el uso de antivirales, el riesgo de toxicidad cardíaca debe ser monitoreado de cerca 10.
Conclusiones
Se cree que el SARS-CoV-2 infecta las células huésped a través de ACE2 causar COVID-19, mientras que también causa daños a la miocardio, aunque los mecanismos específicos son inciertos. Pacientes con ECV subyacente y SARS-CoV-2 infección tiene un pronóstico adverso. Por lo tanto, se debe prestar especial atención a la protección cardiovascular. durante el tratamiento para COVID-19 El daño cardíaco relacionado con las drogas durante el tratamiento con COVID-19 es una preocupación. En particular, el uso de antivirales las drogas deben ser monitoreadas. En un estudio de 138 pacientes con COVID-19, 89.9% recibieron medicamentos antivirales1.Sin embargo, muchos medicamentos antivirales pueden causar insuficiencia cardíaca, arritmia u otros trastornos cardiovasculares. Por lo tanto, durante el tratamiento de COVID-19, especialmente con el uso de antivirales, el riesgo de toxicidad cardíaca debe ser monitoreado de cerca 10.
1. Wang, D. et al. Clinical characteristics of 138 hospitalized patients with 2019 novel coronavirus-infected pneumonia in Wuhan, China. JAMA https://doi.org/10.1001/jama.2020.1585 (2020). 2. Zhou, P. et al. A pneumonia outbreak associated with a new coronavirus of probable bat origin. Nature https://doi.org/10.1038/ s41586-020-2012-7 (2020). 3. Huang, C. et al. Clinical features of patients infected with 2019 novel coronavirus in Wuhan, China. Lancet 395, 497–506 (2020). 4. Turner, A. J., Hiscox, J. A. & Hooper, N. M. ACE2: from vasopeptidase to SARS virus receptor. Trends Pharmacol. Sci. 25, 291–294 (2004). 5. Alhogbani, T. Acute myocarditis associated with novel Middle East respiratory syndrome coronavirus. Ann. Saudi Med. 36, 78–80 (2016). 6. Wong, C. K. et al. Plasma inflammatory cytokines and chemokines in severe acute respiratory syndrome. Clin. Exp. Immunol. 136, 95–103 (2004). 7. Wu, Q. et al. Altered lipid metabolism in recovered SARS patients twelve years after infection. Sci. Rep. 7, 9110 (2017). 8. Badawi, A. & Ryoo, S. G. Prevalence of comorbidities in the Middle East respiratory syndrome coronavirus (MERS-CoV): a systematic review and meta-analysis. Int. J. Infect. Dis. 49, 129–133 (2016). 9. Chan, J. F. et al. A familial cluster of pneumonia associated with the 2019 novel coronavirus indicating person-to-person transmission: a study of a family cluster. Lancet 395, 514–523 (2020). 10. Sakabe, M., Yoshioka, R. & Fujiki, A. Sick sinus syndrome induced by interferon and ribavirin therapy in a patient with chronic hepatitis C. J. Cardiol. Cases 8, 173–175 (2013
1Department of Cardiology, First Affiliated Hospital of Zhengzhou University, Zhengzhou, China. 2Key Laboratory of Cardiac Injury and Repair of Henan Province, Zhengzhou, China. 3Department of Cardiology, First Affiliated Hospital of Xinjiang Medical University, Urumqi, China. ✉e-mail: myt_xj@sina.com; jyzhang@zzu.edu.cn; xiangxie999@sina.com https://doi.org/10.1038/ s41569-020-0360
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